Estudio de la reuroinflamación astroglial en el cerebro de rata tras la inyección del péptido Aβ25-35
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Title
Estudio de la reuroinflamación astroglial en el cerebro de rata tras la inyección del péptido Aβ25-35Author (s)
Tutor/Supervisor; University.Department
Ros Bernal, Francisco de Asís; Universitat Jaume I. Unitat Predepartamental de MedicinaDate
2017-06-13Publisher
Universitat Jaume IAbstract
La enfermedad de Alzheimer (EA) es la principal causa de demencia y la
enfermedad neurodegenerativa más prevalente en el mundo.Las placas amiloides y
los ovillos neurofibrilares son los dos principales hallazgos ... [+]
La enfermedad de Alzheimer (EA) es la principal causa de demencia y la
enfermedad neurodegenerativa más prevalente en el mundo.Las placas amiloides y
los ovillos neurofibrilares son los dos principales hallazgos neuropatológicos asociados
con la misma.Esta enfermedad presenta un deterioro cognitivo evidente, siendo el
síntoma temprano más común la dificultad de recordar la información recién
aprendida. Con la progresión de la enfermedad, los síntomas incluyen desorientación,
un aumento de la confusión sobre los acontecimientos pasados,pérdida de
motivación,falta de autocuidado y, finalmente, el deterioro de las funciones corporales,
porque el paciente está encamado, hasta llegar a la muerte. La contribución de los
procesos neuroinflamatorios en la EA está bien documentada. Sin embargo, la forma
en que se induce esta neuroinflamación es desconocida hasta la fecha. En este
proceso neuroinflamatorio podrían desempeñar un papel esencial los astrocitos, que
siendo las células más abundantes del SNC, establecen numerosas conexiones que
modularían la respuesta glial. La activación de astrocitos está relacionada con la
sobreexpresión de GFAP (proteína ácida fibrilar glial), en un proceso conocido como
astrogliosis. El aumento de los niveles de GFAP en astrocitos y la sobreexpresión de
GFAP en el contexto de la EA son aceptados como indicadores de la
neuroinflamación. El péptido beta amiloide sintético 25-35 (Aβ 25-35) utilizado en
nuestra investigación es predominante en modelos animales e induce cambios
bioquímicos que son similares a los encontrados en pacientes con EA. Hemos
verificado con este estudio que los cambios bioquímicos generados por Aβ son
compatibles con la neuroinflamación generada en el paciente con EA. [-]
Alzheimer's disease (AD) is the leading cause of dementia and the most
prevalent neurodegenerative disease in the world. Amyloid plaques and neurofibrillary
tangles are the two major neuropathological findings ... [+]
Alzheimer's disease (AD) is the leading cause of dementia and the most
prevalent neurodegenerative disease in the world. Amyloid plaques and neurofibrillary
tangles are the two major neuropathological findings associated with AD.
AD presents with an evident cognitive impairment, the most common early
symptom is the difficulty of remembering the newly learned information. With the
progression of the disease, symptoms include disorientation, an increase in confusion
about past events, loss of motivation, lack of self-care and, finally, impaired body
functions because the patient is bedridden, to the death.
The contribution of neuroinflammatory processes to AD is well documented,
however, the way in which this neuroinflammation is induced is unknown.
Astrocytes are the most abundant cells of the CNS, establishing numerous
connections that could modulate glial response. Activation of astrocytes is related to
the overexpression of GFAP (glial fibrillary acidic protein), in a process known as
astrogliosis. Increased levels of GFAP in astrocytes and overexpression of GFAP in
the context of AD are accepted as indicators of neuroinflammation.
The synthetic amyloid beta peptide 25-35 (Aβ 25-35) used in our research is
predominant in animal models and induces biochemical changes that are similar to
those found in AD patients.
We have verified with this study that the biochemical changes generated by betaamyloid
are compatible with the neuroinflammation generated by the disease in
humans. [-]
Subject
Description
Treball Final de Grau en Medicina. Codi: MD1158. Curs acadèmic: 2016-2017
Type
info:eu-repo/semantics/bachelorThesisRights
http://rightsstatements.org/vocab/CNE/1.0/
info:eu-repo/semantics/restrictedAccess
info:eu-repo/semantics/restrictedAccess
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- Grau en Medicina [495]