Variables biopsicosociales de vulnerabilidad para la personalidad esquizotípica

Abstract

Schizotypal personality traits have been propounded as a tempered expression of schizophrenia, and they can become a susceptibility for the development of a psychosis. Schizotypy is considered to share environmental and genetic etiological factors with schizophrenia. For this reason, research has been carried out to study biopsychosocial risk factors involved in the manifestation of both psychotic=like experiences taking place at a subclinical level and clinical psychotic symptoms. The present research examines the connection of schizotypy with the Val158Met polymorphism of COMT gene, the Val66Met polymorphism of BDNF gene, childhood trauma, cannabis consumption and in a random population sample. This population sample consists of 461 participants (199 men and 262 women). Their schizotypal personality traits (SPQ=B, CAPE and IPDE), childhood trauma experiences (CTQ), cannabis consumption (frequency and amount), COMT=Val158Met polymorphism and BDNF=Val66Met polymorphism (DNA taken from a buccal mucosa sample) were ascertained. Results show that both child mistreatment and cannabis consumption, independently, are related to the expression of high levels of schizotypy. No direct effect of the COMT and BDNF gene polymorphisms on schizotypy has been found. However, interaction effects between gene COMT Val/Val allele homozygotes carriers, childhood trauma and cannabis consumption in connection with schizotypy have been discovered. The action of these genetic and environmental factors, which imply a different activity of the dopamine neurotransmission, and which are related to the expression of schizotypal personality traits, could be due to a process of the dopamine system’s neurochemical sensitization, which, for its part, would increase the risk for the manifestation of a psychosis, whether at clinical or subclinical level.

Los rasgos de personalidad esquizotípica se han propuesto como una expresión atenuada de la esquizofrenia, que pueden suponer una vulnerabilidad para el desarrollo de una psicosis. Se considera que la esquizotipia comparte factores etiológicos ambientales y genéticos comunes con la esquizofrenia. Así, se han estudiado los factores biopsicosociales de riesgo implicados en la manifestación, tanto de experiencias psicóticas situadas a nivel subclínico, como de síntomas psicóticos clínicos. En este estudio, se investiga la relación de la esquizotipia con el polimorfismo Val158Met del gen de la COMT, el polimorfismo Val66Met del gen del BDNF, el trauma en la infancia y el consumo de cannabis, en una muestra de población normal. La muestra estuvo formada por 461 participantes (199 hombres y 262 mujeres), quienes fueron evaluados en rasgos de personalidad esquizotípica (SPQ=B, CAPE e IPDE), experiencias traumáticas durante la infancia (CTQ), consumo de cannabis (frecuencia y cantidad), el polimorfismo Val158Met del gen de la COMT y el polimorfismo Val66Met del gen BDNF (ADN extraído a partir de una muestra de mucosa bucal). Los resultados indican que, tanto el maltrato en la infancia como el consumo el cannabis, de forma independiente, se relacionan con niveles elevados de esquizotipia según los cuestionarios utilizados. No se encontró un efecto directo de los polimorfismos del gen COMT y del BDNF sobre la esquizotipia. Sin embargo, sí se hallaron efectos de interacción entre los portadores del alelo homocigótico Val/Val del gen COMT, el trauma en la infancia, y el consumo de cannabis en relación a la esquizotipia. La acción de estos factores genéticos y ambientales, implican una actividad diferente de la neurotransmisión de dopamina, por lo que la expresión de rasgos de personalidad esquizotípica, podrían deberse a un proceso de sensibilización neuroquímica del sistema de dopamina, lo cual incrementaría el riesgo para la manifestación de una psicosis a nivel clínico.