Dopamine but not serotonin regulates motivational symptoms of depression: studies in animal models of anergia
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Títol
Dopamine but not serotonin regulates motivational symptoms of depression: studies in animal models of anergiaAutoria
Tutor/Supervisor; Universitat.Departament
Correa Sanz, Mercè; Universitat Jaume I. Departament de Psicologia Bàsica, Clínica i PsicobiologiaData de publicació
2017-07-18Editor
Universitat Jaume IResum
Introducción: La depresión se caracteriza por síntomas emocionales como la tristeza o la ansiedad,
pero las alteraciones en la motivación como anergia o fatiga también son comunes. La serotonina
(5-HT) ha sido ... [+]
Introducción: La depresión se caracteriza por síntomas emocionales como la tristeza o la ansiedad,
pero las alteraciones en la motivación como anergia o fatiga también son comunes. La serotonina
(5-HT) ha sido considerada el principal neurotransmisor involucrado en el componente emocional
de la depresión. La fluoxetina (FLX) un antidepresivo clásico para el tratamiento de los síntomas
emocionales de la depresión, ha demostrado no sólo no mejorar los síntomas motivacionales, si no
que incluso parece empeorarlos en muchos pacientes. La reducción de la dopamina (DA) en el
núcleo accumbens cerebral se ha sugerido como la base de los síntomas motivacionales en la
depresión y parece que antidepresivos que potencian la función de la DA como el bupropión (BUP)
tienen efectos terapéuticos en pacientes depresivos con anergia. En el presente estudio se evalúa el
impacto de las manipulaciones serotoninérgicas y dopaminérgicas sobre las medidas de anergia en
un paradigma que evalúa la preferencia por reforzadores activos versus pasivos en un laberinto en T
donde en tres compartimentos distintos se encuentra: una rueda de actividad, un estímulo oloroso
floral y bolas de sucrosa. En estudios previos, la tetrabenazina (TBZ), un agente reductor de la DA
que se utiliza en el tratamiento de la enfermedad de Huntington e induce fatiga y depresión en
humanos, ha demostrado inducir anergia también en el modelo animal de anergia, induciendo la
preferencia por un reforzador pasivo como las bolas de sucrosa y reduciendo la preferencia por el
reforzador activo (la rueda de actividad). En el presente estudio analizamos el impacto de la FLX o del BUP en el modelo animal de anergia.
Métodos: Diferentes grupos de ratones macho CD1 recibieron BUP (5, 10 y 15 mg/kg, IP), FLX
(10, 15 y 20 mg/kg, IP) y se evaluaron en el laberinto en T.
Resultados: La dosis más alta de FLX (20mg/kg) actuó como agente inductor de anergia;
aumentando la preferencia por el compartimento de comida y disminuyendo el tiempo en el
compartimento RW. Además, todas las dosis de FLX (10, 15 y 20 mg/kg) redujeron los cruces
totales al compartimento RW. Por el contrario, todas las dosis de BUP aumentaron la preferencia
por el compartimento de RW y disminuyeron la preferencia por el compartimento de sucrosa sin
alterar los cruces entre compartimentos.
Conclusiones: Estos resultados indican que los fármacos que actúan sobre la transmisión 5-HT son
potencialmente inductores de anergia al igual que lo son los antagonistas dopaminérgicos y, que los
fármacos potenciadores de la DA son eficaces en potenciar preferencias por reforzadores activos y
reducir así la vulnerabilidad a la anergia en pacientes con síntomas motivacionales relacionados con
el esfuerzo en muchas psicopatologías. [-]
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Descripció
Treball Final de Grau en Psicologia. Codi: PS1048. Curs acadèmic: 2016/2017
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- Grau en Psicologia [1100]