Dosis medias y altas de cafeína no revierten la incoordinación motora producida por alcohol en ratones

Abstract

En los últimos años, el consumo de las bebidas energéticas ha incrementado notablemente, así como su concentración de cafeína. Con frecuencia, estas bebidas se consumen junto a grandes cantidades de alcohol con el objetivo de reducir la sedación y la incoordinación producida por esta sustancia. Uno de los mecanismos de acción del alcohol sobre el sistema nervioso central (snc) es el incremento del tono adenosinérgico, el cual puede estar mediando los efectos sedativos e incoordinantes observados tras su consumo. Por otra parte, la cafeína es una metilxantina que actúa como un antagonista no selectivo de los receptores de adenosina a1 y a2A. Con el objetivo de estudiar la interacción entre la cafeína y el alcohol en la incoordinación motora, en el presente estudio con ratones, se administró cafeína de manera aguda y se evaluó su impacto sobre los efectos incoordinantes producidos por el alcohol recibido también de manera aguda, o en animales que han estado pre-expuestos repetidamente a alcohol. Las dosis de ethanol utilizadas en estos experimentos produjeron incoordinación motora, mientras que las dosis de cafeína utilizadas mostraron una tendencia no significativa a mejorar dicha ejecución. La cafeína no revirtió la incoordinación motora inducida por alcohol, independientemente del patrón de administración agudo o repetido. Así pues, dosis medias y altas de cafeína no demuestran un efecto terapéutico sobre el deterioro motor producido por el alcohol.

Energy drinks are highly consumed beverages rich in caffeine. In humans, energy drinks are very frequently consumed with alcohol in order to reduce the sedation and incoordination induced by high doses of this drug of abuse. Both drugs have shown to exert that increases the adenosinergic tone, and this effect is thought to mediate the sedative and incoordinating effects observed after alcohol consumption. On the other hand, caffeine is a methylxanthine that acts as a non-selective adenosine antagonist, binding to the two main types of adenosine receptors present in the cns: the A1 and A2A subtypes. The aim of the present study was to fold: to explore the effect of an acute caffeine administration (15 or 30 mg/kg, administered intraperitoneally, IP) on the incoordination effects of ethanol, and to study the acute effect of this methylxanthine in animals that had been repeatedly pre-exposed to ethanol before being tested. The acute administration of ethanol (1.5 g/kg, IP) produced motor impairment in the rotarod when is compared to the control vehicle group. However, caffeine was unable to reverse the impairing effects of an acute dose of ethanol, and did not improved the ataxia produced by a repeated administration of ethanol (1.5 g/kg). Thus, these results show that the non-selective adenosine antagonist caffeine at moderate to high doses (15 and 30 mg/kg) is not efficacious at counteracting the incoordination produced by alcohol in mice, neither after acute, nor after repeated pre-exposure to alcohol.