El papel del calcio intracelular en la estimulación locomotora inducida por el alcohol

Abstract

El alcohol es una de las sustancias psicoactivas más consumidas y aceptadas. Actualmente, es importante abordar esta problemática dado su alto nivel de consumo en la población mundial y las implicaciones que tiene en los individuos y la comunidad. Existen diferentes cascadas intracelulares responsables de los cambios en la función sináptica que intervienen como dianas moleculares del etanol. Entre las más estudiadas encontramos la proteína quinasa dependiente de AMPc (PKA), la cual es considerada clave en las respuestas neuroconductuales de dicha droga. Los resultados obtenidos en las diferentes investigaciones mostraron que el pretratamiento con W7 (inhibidor de la CaM), redujo la estimulación locomotora inducida por etanol, así como que diltiazem y verapamilo (inhibidores canales de Ca2+ tipo L) redujeron la estimulación locomotora, sin alterar a la supresión inducida por etanol. Por un lado, dado que el pretratamiento con W7 bloqueó los efectos estimulantes del etanol, se asume que la CaM desarrolla un papel importante en las acción conductual inducida por el etanol. Por otro lado, el pretratamiento con diltiazem o verapimilo, bloqueó la estimulación locomotora inducida por el etanol, demostrando la importancia de los canales de Ca2+tipo L en los efectos inducidos por esta droga.

Nowadays alcohol is one of the most consumed and accepted psychoactive substances. It ́s important to address this issue because of the high level of consumption around the world and its consequences on people and society. There are different intracellular cascades responsible for the changes observed in the synaptic function and for their role as molecular targets of ethanol. One of the most known is cAMP-dependent protein kinase (PKA) which is considered to play a key role in the observed neurobehavioral responses of ethanol consumption. Results obtained from different investigations showed that a pre-treatment with W7 reduced in a dose-dependent manner the locomotor stimulation produced by ethanol intake and that pre-treatment with diltiazem or verapamil prevented locomotor stimulation with no effect upon locomotor suppression produced by ethanol. These results demonstrated that pre- treatment with W7 decreased the ethanol-induced stimulating effects, so it is assumed that CaM plays an important role in the ethanol-induced behavioral actions. Finally, the pre-treatment with diltiazem or verapimil decreased the ethanolinduced locomotor stimulation suggesting that L-type calcium channels undertake an important role in the behavioral effects produced by ethanol.