Efecto de la modulación dopaminérgica en la preferencia por reforzadores activos en ratones con una mutación en el factor de transcripción Pitx3
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Título
Efecto de la modulación dopaminérgica en la preferencia por reforzadores activos en ratones con una mutación en el factor de transcripción Pitx3Autoría
Fecha de publicación
2022Editor
Publicacions de la Universitat Jaume I. Servei de Comunicació i Publicacions; Facultat de Ciències de la Salut. Universitat Jaume IISSN
2443-9827Tipo de documento
info:eu-repo/semantics/articleVersión
info:eu-repo/semantics/publishedVersionPalabras clave / Materias
Resumen
La conducta motivada está caracterizada por altos niveles de activación, vigor y
persistencia. La dopamina del núcleo accumbens (nacb) está implicada en regular
este componente energizante de la motivación, incluida ... [+]
La conducta motivada está caracterizada por altos niveles de activación, vigor y
persistencia. La dopamina del núcleo accumbens (nacb) está implicada en regular
este componente energizante de la motivación, incluida la toma de decisiones
relacionada con el esfuerzo. Alteraciones en la activación conductual, como
la anergia, se han observado en la depresión y en la enfermedad de Parkinson.
El factor de transcripción Pitx3 es necesario para el desarrollo de las neuronas
dopaminérgicas del mesencéfalo. Su deficiencia produce la pérdida progresiva
de estas neuronas, dando lugar a una baja dopamina estriatal. En el presente
estudio, evaluamos el efecto de la mutación en este factor en ratones machos y
hembras knockout (Ko) Pitx3-aphakia y sus controles (wt) en medidas de activación
conductual y toma de decisiones basada en esfuerzo. Utilizamos test de
natación forzada (fst), laberinto en T de 3 opciones y rueda de actividad (rw).
Los ko corrieron menos que los wt en rw y en laberinto en T y tendieron a realizar
más conductas pasivas en comparación con los wt. En el fst apareció una
tendencia opuesta, aunque no significativa: los ko escalaban más tratando de
escapar y pasaban menos tiempo inmóviles. Estos resultados sugieren que la
mutación en el Pitx3 afecta al componente vigorizante de la conducta motivada,
observando en los ko un patrón menos activo que los wt. Esto tiene implicaciones
para el desarrollo de futuros tratamientos de síntomas como fatiga o la
anergia observados en gran variedad de psicopatologías caracterizadas por
bajos niveles de dopamina. [-]
Motivated behavior is characterized by high levels of activation, vigor, and persistence.
Nucleus accumbens dopamine (nacb) is involved in regulating this
energizing component of motivation, including effort-related ... [+]
Motivated behavior is characterized by high levels of activation, vigor, and persistence.
Nucleus accumbens dopamine (nacb) is involved in regulating this
energizing component of motivation, including effort-related decision making.
Alterations in behavioral activation, such as anergia, have been observed in depression
and Parkinson’s disease. The transcription factor Pitx3 is necessary for
the development of dopaminergic neurons in the midbrain. Its deficiency produces
the progressive loss of these neurons, leading to low striatal dopamine. In
the present study, we evaluated the effect of the mutation in this factor in male
and female Pitx3-aphakia knockout (ko) mice and their controls (wt) on measures
of behavioral activation and effort-based decision making. We used forced
swimming test (fst), T-maze 3 choice task and running wheel (rw). kos ran less
than wts in rw and T-maze and tended to perform more passive behaviors compared
to wts. An opposite but not significant trend appeared in the fst: kos climbed
more trying to escape and spent less time immobile. These results suggest
that the mutation in Pitx3 affects the invigorating component of motivated behavior,
observing a less active pattern in ko than in wt. This has implications for the
development of future treatments of symptoms such as fatigue or anergia observed
in a wide variety of psychopathologies characterized by low levels of
dopamine. [-]
Publicado en
Àgora de salut, 2022, vol. 8Derechos de acceso
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