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dc.contributor.authorDiab Casares, Laura
dc.contributor.otherMuriach Sauri, María
dc.contributor.otherUniversitat Jaume I. Unitat Predepartamental de Medicina
dc.date.accessioned2018-10-24T06:58:54Z
dc.date.available2018-10-24T06:58:54Z
dc.date.issued2018-06-07
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10234/176959
dc.descriptionTreball Final de Grau en Medicina. Codi: MD1158. Curs acadèmic: 2017/2018ca_CA
dc.description.abstractIntroduction : The metabolic syndrome (MS) is a clinical condition that presents several risk factors that make it the prelude to Diabetes Mellitus type 2 (DM2). Et h anol abuse induce s alterations in the metabolism of glucose and fatty acids. On the other hand, MS, DM2 and ethanol consumption , produce alterations at a central nervous system level (CNS). Therefore, the present work aims to study the behavioural and biochemichal effects of chronic ethan ol consumption at a central level in MS mice. Methods : C57BL/6 mice were used as a control, and male Ob/Ob mice were used as a MS model. They were subjected to an ethanol consumption model (10% v/v) for 6 weeks. Weights, glycemia, insulinemia were analyzed and glucose overload was performed prior to sacrifice. To evaluate the effects of ethanol at the cognitive level, a short - , long - term memory behavioral paradigm was used. Results: No alterations in behavio u r were observed between the di fferent study groups. T he MS mice showed high weight , elevated glycemia, hyperinsulinemia and alterations in the res ponse to glucose overload. Ethanol c onsumption in MS animals decreased glycemic levels and the response to glucose overload, without affecting the weight and insulinemia. Conclusion : After 6 weeks of ethanol consumption , no cognitive damage in short - , long term memory was observed. MS animals showed an improvement on insulin resistance.ca_CA
dc.description.abstractIntroducción: El síndrome metabólico (SM) es un cuadro clínico que presenta diversos factores de riesgo que hacen que sea la antesala de la Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2). Por otro lado, se ha postulado que e l abuso en el consumo de etanol podría inducir alteraciones en el metabolismo de la glucosa . T anto el SM, como la DM2 o el consumo de etanol producen alteraciones a nivel del sistema nervioso central (SNC). El presente trabajo pretende estudiar los efectos que el consumo crónico de etanol produce sobre el SNC de ratones con SM. Métodos: Se usaron ratones C57BL/6 y ratones Ob/Ob macho a los que se les sometió a un modelo de consumo forzado de etanol al 10% durante 6 semanas. Se analizaron pesos, glucemias, insulinemia y se realizó una sobrecarga de glucosa previa al sacrificio. Para evaluar los efectos del etanol a nivel cognitivo, se realizó un test de reconocimiento de objetos. Resultados: No se observ aron alteraciones en la conducta entre los distintos grupos de estudio. Sin embargo los ratones obesos presentaron peso y glucemias elevadas, así como hiperinsulinemia y respuesta alteraciones en la respuesta a la sobrecarga de glucosa. El consumo de etano l en estos animales corrigió las glucemias y respuesta a la sobrecarga de glucosa, sin que afectara al peso e insulinemia. Conclusión: Tras 6 semanas de consumo de etanol no se modificó la conducta pero sí mejora la resistencia insulínica.ca_CA
dc.format.extent42 p.ca_CA
dc.format.mimetypeapplication/pdfca_CA
dc.language.isospaca_CA
dc.publisherUniversitat Jaume Ica_CA
dc.rightsAtribución-CompartirIgual 4.0 Internacional*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0/*
dc.subjectGrau en Medicinaca_CA
dc.subjectGrado en Medicinaca_CA
dc.subjectBachelor's Degree in Medicineca_CA
dc.subjectSMca_CA
dc.subjectDMca_CA
dc.subjectEthanolca_CA
dc.subjectInsulin resistanceca_CA
dc.subjectBehaviourca_CA
dc.subjectEtanolca_CA
dc.subjectResistencia insulinaca_CA
dc.subjectConductaca_CA
dc.titleEfecto del consumo de alcohol sobre la célula B pancreática durante el síndrome metabólico.ca_CA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/bachelorThesisca_CA
dc.educationLevelEstudios de Gradoca_CA
dc.rights.accessRightsinfo:eu-repo/semantics/openAccessca_CA


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